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Manual da TPC Masculina

 

  • Manual da TPC Masculina

Marcelo Calazans

Elaborado em 09/08/2016

 

RUSSI, MC. Manual da TPC. Matérias Musculação, São paulo, ago. 2016.

 

SUMÁRIO

 

 

Introdução

 

O que chamamos de TPC é a abreviatura de "terapia pós ciclo de anabolizantes", que visa em uma de suas funções, colocar o corpo do homem dentro dos patamares hormonais normais que havia antes do início do ciclo.

 

Para entendermos melhor a TPC, é importante antes entendermos o eixo HTPA.

 

O eixo HPTA (hipotálamo-pituitária-testicular), é um eixo hormonal que tem como finalidade a produção da testosterona no corpo do homem.

 

São várias as coisas que podem afetar o eixo HTPA deixando o homem com uma baixa quantidade de testosterona.

 

Todos os anabolizantes interferem no eixo HPTA[1], uns mais e outros menos, fazendo com que haja durante o ciclo uma diminuição na produção de testosterona endógena no homem.

 

A testosterona endógena é aquela que é produzida naturalmente pelos testículos, e a testosterona exógena, é aquela que foi incrementada no corpo através do uso externo de anabolizantes.

 

Para se compreender bem todas as coisas que iremos citar nessa postagem, é importante que possamos entender bem o eixo HTPA.

 

O eixo HTPA se inicia no hipotálamo, passando pela pituitária e finalizando nos testículos[2], e cada um deles é responsável por controlar uma etapa da produção de testosterona que teremos no final do eixo.

 

O hipotálamo é uma pequena área do cérebro que pesa cerca de 4 g do total de 1.400 g de um cérebro humano adulto, mas sem essas 4 g do hipotálamo seria impossível se manter a vida humana[3], ele cumpre diversas tarefas, e uma delas está ligada ao eixo HPTA e a produção de testosterona no homem.

 

O hipotálamo libera um hormônio pulsátil chamado de GnRH[2], que é liberado em pulsos com intervalos de 60 a 90 minutos[5], e o GnRH vai desencadear a segunda parte do eixo HPTA, que é ligada a uma glândula muito importante do corpo que se chama pituitária.

 

A pituitária na presença do GnRH produzido pelo hipotálamo, produz dois outros hormônios, o LH (hormônio luteinizante) e o FSH (hormônio folículo-estimulante)[4].

 

Passamos assim então para a terceira fase do eixo HPTA, na qual finalmente o LH (hormônio luteinizante) vai informar as células de leydig nos testículos da necessidade de se produzir a testosterona.

 

Portanto qualquer coisa que venha a intervir nesse eixo hormonal HPTA, pode causar uma disfunção no corpo do homem chamada hipogonadismo.

 

Como já colocado acima, o uso de anabolizantes acaba por intervir em alguns dos processos do eixo HPTA[1], que é a origem do problema de baixa testosterona em um homem que fez uso de um ciclo de anabolizantes.

 

Uma TPC tem como ideia principal, tentar restabelecer a produção de testosterona endógena no homem restaurando o eixo HPTA.

 

Mas não se iludam de que existe uma forma padrão de TPC que funciona em todos os casos, ou que, o problema de baixa produção de testosterona endógena em um homem causado pelo uso de anabolizantes, vai ser resolvido sempre em 100%.

 

Portanto a recomendação geral é a de não se fazer uso de anabolizantes com a intenção de melhoria física e estética, pois não se tem certeza de que os problemas causados serão resolvidos sempre em 100% dos casos.

 

Vamos citar abaixo agora com as devidas explicações algumas práticas que são adotadas para se tentar reverter o problema.

 

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HCG (Gonadotrofina Coriônica Humana)

 

O HCG é um medicamento muito utilizado por usuários de anabolizantes, e ele na verdade tem a capacidade de imitar no corpo do homem a função do LH (hormônio luteinizante)[1].

 

Portanto, lembrando acima da explicação que demos sobre o eixo HTPA, o HCG então tem a capacidade de intervir no processo final do eixo HTPA, fazendo com que os testículos possam produzir testosterona mesmo sem a presença do LH (hormônio luteinizante) produzido pela pituitária.

 

Um eixo HTPA que foi prejudicado por um ciclo de anabolizantes, até teria a capacidade de se recuperar sozinho como demonstrado em alguns estudos[1].

 

Um estudo[7] foi realizado para se tentar provar essa teoria, no qual um grupo de homens saudáveis foi submetido a administração do anabolizante enantato de testosterona por 21 semanas.

 

Observou-se então neste estudo, que após o termino das 21 semanas de enantato de testosterona, que as primeiras etapas daquilo que se compreende do eixo HPTA, que é o hipotálamo produzindo GnRH e a pituitária produzindo LH, foi a primeira resposta do corpo. Verificou-se com isso que os níveis de LH começaram a subir entre a 5ª e a 10ª semanas após o final do uso do anabolizante, mas que a testosterona endógena propriamente dita, que é produzida pelo testículo, só começou a ter seus níveis normalizados após a 10ª semana.

 

Com isso se conclui uma coisa que já é dita por diversos especialistas, entre eles Eric Potratz, que já foi referenciado por ser consultor privado para centenas de atletas e fisiculturistas. Ele coloca que durante o ciclo, no período em que os testículos ficam com a produção de testosterona endógena bem reduzida devido a inibição que o anabolizante causa, acontece uma degeneração testicular, que não precisa necessariamente ser uma diminuição (atrofia) no tamanho físico do testículo, mas que já é suficiente para que o testículo demore a voltar a responder pelo estímulo do LH, e com isso demore a voltar a produzir a testosterona no pós ciclo, e seria exatamente isso que no estudo demostrado acima, fez a produção de testosterona endógena apenas se regularizar após a 10ª semana, mesmo considerando que entre a 5ª e 10ª semanas os níveis de GnRH e de LH já haviam se regularizado.

 

Por esse motivo que Eric Potratz coloca a necessidade em alguns casos de se utilizar o HCG durante o ciclo, utilizando em doses menores e com uma certa frequência, para impedir que durante o ciclo haja uma degeneração testicular.

 

Ele também coloca, que as vezes pós ciclo na TPC é interessante o uso de HCG em doses menos frequentes e maiores, e isso no caso das pessoas que não utilizaram o HCG durante o ciclo.

 

Esse problema da degeneração ou atrofia testicular, sempre será maior quando uma pessoa fizer um ciclo mais longo, ou com drogas mais supressivas ao eixo HPTA.

 

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Função dos SERM´s – Clomifeno e Tamoxifeno

 

Antes de iniciarmos essa parte, gostaria de deixar claro que mesmo os médicos que fazem a indicação de clomifeno ou tamoxifeno para tratamento de hipogonadismo, fazem isso de forma OFF LABEL, ou ainda MET (empirical medical therapy), que significa que o tratamento de hipogonadismo utilizando-se de SERM´s não é aprovado pela ANVISA ou FDA[8].

 

Mas existem sim diversos estudos[9,10] que mostram a eficiência dos SERM´s no tratamento do hipogonadismo, e através disso podemos concluir a sua eficiência para essa tarefa, mas isso não faz deles indicados pela ANVISA ou FDA para o tratamento do hipogonadismo, e casos assim de tratamentos OFF LABEL, existem outros diversos com várias outras doenças, disfunções e medicamentos.

 

Portanto, não se assuste se algum médico disser que clomifeno e tamoxifeno são medicamentos para mulheres, pois dentro da legislação vigente no nosso pais atualmente é isso mesmo que eles são, fato que não descarta a sua eficiência provada por anos de uso e estudos no tratamento do hipogonadismo e baixa produção de testosterona em homens.

 

Também não pense você, que o clomifeno e o tamoxifeno irão resolver em 100% o problema de baixa testosterona endógena causada pelo uso de anabolizantes, pois dentro de um período de mais de uma década de experiência na área, o que nós aqui através de observação empírica de resultados constatamos, é que podemos dizer que a taxa se sucesso não é de 100%, da mesma forma que ocorre com outros medicamentos e tratamentos aceitos pela comunidade científica que acabam nem sempre tendo um sucesso de 100%.

 

O clomifeno e o tamoxifeno se ligam bloqueando os receptores de estrogênio (RE) no hipotálamo, fazendo com que o hipotálamo volte a produzir novamente em níveis normais o GnRH, inibindo assim o feedback negativo do estrógeno, que ocorre principalmente no hipotálamo[10].

 

Com isso, podemos conseguir a restauração do início do eixo HPTA, que como já explicado acima, começa no hipotálamo com a produção do GnRH.

 

São diversas as opiniões sobre o uso ou não dos SERM´s em uma TPC, mas até defensores mais ferrenhos do uso do HCG, como o caso do Dr. Michael Scally, um dos mais conhecidos e talentosos indivíduos no campo de esteroides anabolizantes e medicamentos de substituição hormonal masculina, não descarta o uso de SERM´s aliados ao HCG na TPC.

 

Além do clomifeno e do tamoxifeno, o raloxifeno também é citado podendo ser utilizado para essa tarefa, sendo que existe um tendência atual forte no uso do tamoxifeno.

 

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Quando devemos iniciar a TPC

 

Essa é sem dúvida uma questão bem polêmica e comentada sobre o assunto.

 

Algumas pessoas colocam que o ideal para se iniciar a TPC é quando não se tem mais doses altas do anabolizantes agindo no corpo e inibindo o eixo HPTA[1], sendo que, podemos achar opiniões diferenciadas entre alguns especialistas sobre esse início, como é o caso do conhecido Bill Roberts - bacharel em microbiologia e ciência celular e PhD em química medicinal, que coloca o início da TPC um pouco antes que isso.

 

Agora com relação a esse tempo, o que acontece, é que não tem como prever esse tempo precisamente sem que haja por parte do usuário a realização de exames.

 

O que podemos fazer aqui para exemplificar, é citar uma experiência feita com o enantato de testosterona, pois com a testosterona fica mais fácil de exemplificar, e neste caso, essa hora de início da TPC, se daria aproximadamente antes da dosagem de testosterona total cair abaixo de 350 ng/dL no exame de sangue[1].

 

Os valores de referência do exame de sangue com a testosterona total podem variar entre os laboratórios devido ao tipo de teste que cada um utiliza para a quantificação, e estamos considerando aqui valores normais de testosterona total variando entre 350 e 1.000 ng/dl.

 

Doses de 200 mg por semana do anabolizante enantato de testosterona devem produzir níveis sanguíneos ao redor de 2000 a 2400 ng/dL de testosterona total após várias semanas de uso[1].

 

Sabemos que alguns autores colocam que cada injeção de enantato de testosterona tem uma meia-vida de aproximadamente 8 dias, e vamos partir disso para exemplificar.[1].

 

Neste caso então, após a interrupção no uso do enantato de testosterona, levaria cerca de 24 dias para os níveis de testosterona total caírem para algo em torno de 250 a 300 ng/dL no exame de sangue[1]. Podemos portanto de forma hipotética citar, que para cálculo aproximado, esses 24 dias foram obtidos pela meia-vida de 8 dias do enantato de testosterona multiplicado por 3[1].

 

Essa é uma forma bem superficial de cálculo, e o ideal mesmo é a pessoa fazer um exame de sangue para verificar.

 

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IA - Inibidores de Aromatase (Anastrozol)

 

Algumas pessoas gostam de levar a ideia do uso dos inibidores de aromatase na TPC, e vamos aqui tentar explicar mais sobre como isso poderia ser realizado.

 

Para entender melhor a função do IA (inibidores de aromatase) para efeitos de TPC, seria bom entendermos um pouco sobre aromatização.

 

No homem existem também níveis de estrogênio, que é um hormônio característico e mais abundante no sexo feminino.

 

No corpo masculino ocorre uma transformação bioquímica que se chama aromatização, e a testosterona através da ação da enzima aromatase se converte em estrogênio[1].

 

Pois bem, quando estávamos acima explicando sobre o SERM´s, dissemos que:

 

"O clomifeno e o tamoxifeno, se ligam bloqueando os receptores de estrogênio (RE) no hipotálamo, fazendo com que o hipotálamo volte a produzir novamente em níveis normais o GnRH, inibindo assim o feedback negativo do estrógeno, que ocorre principalmente no hipotálamo[10]."

 

Portanto, o pensamento de que os IA´s (inibidores de aromatase) podem levar a ajudar na recuperação do eixo HPTA e regularizar os níveis de testosterona endógena, se baseia no fato de que diminuindo a aromatização através de inibidores de aromatase, poderia se diminuir a ligação do estrogênio aos receptores de estrogênio (RE) no hipotálamo, o que poderia por sua vez diminuir o feedback negativo do estrogênio fazendo com que o hipotálamo voltasse novamente a produzir o GnRH normalmente.

 

Mas assim como no caso dos SERM´s, já citado acima, os médicos que adotam essa prática de IA´s para esses casos, fazem de forma OFF LABEL, ou ainda MET (empirical medical therapy), que significa que isso não é aprovado pela ANVISA ou FDA para esse tipo de tratamento[8].

 

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Dostinex (cabergolina) e a Prolactina

 

É conhecido que quantidades aumentadas de prolactina, podem inibir a produção do LH e do FSH pela pituitária[18], o que poderia acarretar em baixa quantidade de testosterona endógena produzida pelos testículos.

 

Existem muitas discussões sobre as formas que envolve o aumento da prolactina relacionado aos esteroides anabolizantes, na qual algumas pessoas insistem em afirmar que alguns anabolizantes com acentuado efeito progestênico, como a nandrolona e a trembolona, por exemplo, poderiam ser a causa do aumento nos níveis de prolactina.

 

Mas o que temos relacionando a prolactina com ação progestênica, é aquilo que encontramos em literaturas[11,12,13,14], que aponta para a capacidade da progesterona em antagonizar com a prolactina, portanto, não há bases ainda para se afirmar que o efeito progestênico da nandrolona e da trembolona seriam responsáveis por aumentos de prolactina, embora, alguns afirmem que isso acontece

 

A chave para o aumento da prolactina nos homens usuários de esteroides anabolizantes, seria ainda o aumento do estrogênio[15,16,17].

 

Algumas pessoas utilizam um conhecido estudo[27], que mostra o potencial que o decanoato de nandrolona em doses acima das doses clínicas, pode causar. Neste estudo se verificou que o decanoato de nandrolona demonstrou afetar a expressão dos transcritos de genes dos receptores dopaminérgicos.

 

Desta forma, algumas pessoas associam esse efeito causado pela nandrolona neste estudo, com seu efeito progestênico, e creditam a mesma propriedade à trembolona, citando com isso que ambas, nandrolona e trembolona por afetarem receptores dopaminérgicos, teriam a capacidade de aumentar as concentrações de prolactina.

 

A citação que aponta que os esteroides anabolizantes em um sentido geral alteram a ação da serotonina[28] e da dopamina[29], já é conhecida há bastante tempo, e isso não ocorre apenas com a nandrolona e a trembolona. Esse fato é citado de ocorrer também por exemplo, com o estanozolol[29], portanto, nada de concreto citado neste estudo[27], explica o aumento da prolactina que observamos em alguns relatos de uso de trembolona, e a explicação disso, ainda carece de maiores esclarecimentos.

 

Uma outra coisa dentro do contexto relacionado à prolactina, é que a progesterona é considerada um neuroesteroide[30], e já existem estudos que apontam que a progesterona pode ter uma modulação dopaminérgica, e que de alguma forma, ela poderia estar afetando as concentrações de prolactina[31].

 

Não é incomum encontrar algumas literaturas[32], que citam a possibilidade da progesterona estar relacionada com reduções na concentração de dopamina.

 

Isso pode servir de alento, para talvez podermos explicar a relação da trembolona com possíveis aumentos na prolactina que vemos relatados no mundo do culturismo.

 

As pessoas relacionam o Dostinex e a cabergolina na TPC, exatamente pelo motivo citado acima do possível aumento da prolactina, e também baseado no fato de que a cabergolina (Dostinex) age como um agonista dos receptores D2 de dopamina, o que faz com que ele seja eficiente em baixar os níveis de prolactina no corpo.

 

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Triptorrelina

 

Se tornou até comum nos últimos tempos as pessoas comentarem sobre o uso da triptorrelina na TPC.

 

Vamos analisar um pouco essa ideia:

 

O GnRH produzido pelo hipotálamo e explicado acima na introdução quando falamos sobre o eixo HPTA, é um decapeptídeo[21], assim como a triptorrelina[22], e ambos possuem uma estrutura muito similar, só que a triptorrelina tem uma pequena diferença, pois ela foi alterada na 6ª posição da sua cadeia, e uma molécula de l-glicina foi trocada por uma de d-triptofano, o que faz a triptorrelina ter uma afinidade maior aos receptores de GnRH da pituitária.

 

Para quem leu acima a explicação na parte de introdução que fala sobre como é o eixo HTPA, que cita que o eixo HTPA se inicia no hipotálamo com a liberação do GnRH, passando pela pituitária e finalizando nos testículos, deve ter ficado feliz ao saber que a triptorrelina tem uma afinidade até maior do que o próprio GnRH, o que nos faz pensar que ela então poderia ser utilizada sem problemas em uma TPC.

 

Mas só que essa afinidade maior, causa um problema, pois isso torna a triptorrelina um agonista análogo do GnRH. Em um primeiro momento ela estimula a produção de LH pela pituitária, fazendo com que possa haver uma produção de testosterona pelos testículos, mas em um segundo momento, seu potencial análogo entra em cena, pois ela acaba por saturar com facilidade os receptores por ter uma afinidade muito maior do que o próprio GnRH, o que causa na verdade o contrário do que queremos, que é uma castração química através da saturação dos receptores[22].

 

A castração química é a indicação do uso clínico do medicamento a base de triptorrelina, que é usado em casos de câncer de próstata, quando o médico deseja fazer com que um homem fique com baixas concentrações de testosterona no corpo afim de fazer com que o tumor não progrida[22].

 

Algumas pessoas citam algum benefício no uso da triptorrelina quando uma pessoa havia ficado com o eixo HTPA parado por muito tempo, e isso afim de dar um "restart" no eixo HTPA[23], mas isso deve ser feito com demasiada cautela, pois uma dose muito alta ou o uso prolongado da triptorrelina, vai causar uma dessensibilização dos receptores, fazendo com que ela execute a tarefa para que foi projetada e é comercializada, que é a castração química, ou seja, a diminuição ou parada da produção de testosterona[22].

 

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Efeitos Colaterais do Tamoxifeno, Clomifeno e Raloxifeno

 

Sabemos que todas as medicações possuem seus efeitos esperados e os seus efeitos não esperados, e os efeitos não esperados são na verdade os colaterais, e neste caso não há maneiras de dissociar esses dois efeitos.

 

Portanto o uso de SERMs deve ser avaliado com relação ao seu risco benefícios em todas as situações.

 

Todos os três SERMs citados acima tem seu potencial de efeitos colaterais na parte visual[1], desses três o mais prejudicial neste aspecto é sem dúvida o clomifeno, mas ao contrário do que chegaram a dizer algumas pessoas, que simplesmente fizeram um "linchamento" público do clomifeno mais recentemente, afirmando até que todos esses colaterais seriam irreversíveis, este fato é contestado pelas referências que usamos para escrever, que mostram e afirmam que o problema pode ser resolvido se o uso for descontinuado, e em raros casos em que a terapia não foi descontinuada, os casos se tornaram irreversíveis[1,24].

 

Além do mais esse "linchamento" feito com o clomifeno, incentiva as pessoas a procurarem o uso do tamoxifeno e do raloxifeno em uma TPC, que possuem um colateral muito grave, que é o tromboembolismo venoso que pode levar a uma trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. É fortemente alertado pela FDA nos USA o risco de morte por acidente vascular cerebral em usuários de raloxifeno[1].

 

Só deixando registrado que o clomifeno também oferece risco de tromboembolismo venoso, só que em menor grau que o tamoxifeno e o raloxifeno[25,26].

 

Só para finalizar essa parte, digo que na minha opinião não existe isso de colateral pior ou melhor, pois só de se chamar "colateral" não se trata de uma coisa boa, mas eu só gostaria de deixar aqui o alerta para que nossos leitores procurem prestar muita atenção quando escolherem por algo para usar.

 

O que nós iríamos mesmo na verdade preferir, é que as pessoas nem fizessem uso de esteroides anabolizantes, mas sei que esse nosso desejo é bem difícil de se realizar.

 

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Referências:

 

1 - William Llewellyn's, Anabolics E-Book Edition 2011.

 

2 - 4 Horas por Semana - O Corpo, Timothy Ferriss, 2011.

 

3 - Sistema Nervoso - Volume 7 - Parte I - Cérebro: Coleção Netter de Ilustrações Médicas, H. Royden Jones, Ted Burns, Michael J. Aminoff, Scott L Pomeroy, 2014.

 

4 - Química Clínica, William J. Marshall, Stephen K. Bangert, Márta Lapsley, 2013.

 

5 - Histologia E Biologia Celular, Abraham L. Kierszenbaum, 2012.

 

6 - Rotinas em Endocrinologia, Sandra Pinho Silveiro, Fabíola Satler, 2015.

 

7 - Effect of long-term testosterone enanthate administration on male reproductive function: Clinical evaluation, serum FSH, LH, Testosterone and seminal fluid analysis in normal men.J. Mauss, G. Borsch et al. Acta Endocrinol 78, 1975.

 

8 - O Citrato de Clomifeno na prática andrológica e no manejo da infertilidade masculina - Dr. Conrado Alvarenga - Urologia Membro da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP [link] acessado em 25/08/2016.

 

9 - PubMed - indexed for MEDLINE PMID:3931502 - Effect of lower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function and sperm indices in oligozoospermic men.

 

10 - Inhibition of luteinizing hormone secretion by testosterone in men requires aromatization for its pituitary but not its hypothalamic effects: evidence from the tandem study of normal and gonadotropin-releasing hormone-deficient men. Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Lee H, Boepple PA, Crowley WF Jr, Hayes FJ. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar;93(3):784-91. Epub 2007 Dec 11.

 

11 - Fisiologia Médica, por Hershel Raff,Michael G. Levitzky, 2012.

 

12 - Fisiologia Endócrina - 4.ed. Patricia E. Molina AMGH Editora, 2014.

 

13 - ENADE Comentado 2007: Nutrição EDIPUCRS - pag 21.

 

14 - Corpo Humano : Fundamentos de anatomia e fisiologia - 8ed -Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson Artmed Editora, 2012 - pag 615.

 

15 - Effects of estrogen on the release of gonadotropins and prolactin in male pseudohermaphrodites. Barbarino A, De Darinis L et al. J endocrinol Invest. 1979 Jan-Mar;2(1):41-4.

 

16 - Estrogen-dependent plasma prolactin response to gonadotropin-releasing hormone in intact and castrated men. Barbarino A, De Marinis L. et al. J Clin Endocrinol Metab. 1982 Dec;55(6):1212-6.

 

17 - Effects of progesterone administration on follicle-stimulating hormone and prolactin release in estrogen treated eugonadal adult men. Mancini A, De Marinis.

 

18 - Sauder SE, Frager M, Case GD, Kelch RP, Marshall JC, Abnormal patterns of pulsatile luteinizing hormone secretion in women with hyperprolactinermia and amenorrhea: Responses to bromocriptine, J Clin Endocrinol Metab 59:941, 1984.

 

19 - Rinne UK, Bravo F, Chouza C, et al.. Early treatment of Parkinson's disease with cabergoline delays the onset of motor complications: results of a double-blind, L-dopa controled trial. Mov Disord 1997;12(Suppl 1):64.

 

20 - Barbosa ER. Avanços terapêuticos na doença de Parkinson. In Nitrini R, Yacubian EMT, Rabelo GD e Machado LR (eds).

 

21 - Ginecologia de Williams, Barbara L. Hoffman, John O. Schorge, Lisa M. Halvorson, Karen D. Bradshaw, F. Gary Cunningham, 2014.

 

22 - Bula NEO DECAPEPTYL - Aché Laboratórios Farmacêuticos S.A.

 

23 - PubMed - indexed for MEDLINE PMID:20416868 - Internal Medicine and Endocrinology Unit, Department of Medical and Surgical Sciences, University of Brescia, Brescia, Italy.

 

24 - Bula do Clomid - Medley Industria Farmacêutica Ltda.

 

25 - MEIER CR, JICK H. Tamoxifen and risk of idiopathic venous thromboembolism. Br J Clin Pharmacol. 1998.

 

26 - PLU-BUREAU G, Hormonal contraception and risk of venous thromboembolism: When to ask for an asessment of hemostasis Which parameters Ginécologie Obstétrique & Fertelité 2008.

 

27 - Kindlundh AM, Lindblom J, Nyberg F., Chronic administration with nandrolone decanoate induces alterations in the gene-transcript content of dopamine D(1)- and D(2)-receptors in the rat brain., Brain Res. 2003 Jul 25;979(1-2):37-42.

 

28 - Daly RC, Su T, Schmidt PJ, Pickar D, Murphy DL, Rubinow DR. Cerebrospinal fluid and behavior changes after methyltestosterone administration: preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 2001.

 

29 - Tucci P, Morgese MG, Colaianna M, Zotti M, Schiavone S, Cuomo V, et al. Neurochemical consequence of steroid abuse: stanozolol-induced monoami­nergic changes. Steroids 2012.

 

30 - Compêndio de Psiquiatria - 11ed: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica - Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock, Pedro Ruiz, 2016.

 

31 - Lonstein JS, Blaustein JD., Immunocytochemical investigation of nuclear progestin receptor expression within dopaminergic neurones of the female rat brain, J Neuroendocrinol. 2004 Jun;16(6):534-43.

 

32 - Erotismo, Sexualidade, Casamento E Infidelidade - Zampieri, Ana Maria Fonseca, 2004.

 

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