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Aumento do Colesterol causado por Esteroides Anabolizantes

 

  • Colesterol Anabolizantes

Marcelo Calazans

Elaborado em 14/12/2016

 

RUSSI, MC. Aumento do colesterol causado por esteroides anabolizantes. Matérias Musculação, São paulo, dez. 2016.

 

O Colesterol é basicamente um lipídio (gordura), e assim como muitas das substâncias no nosso organismo, ele cumpre um papel essencial para o bom funcionamento do nosso corpo, mas quando em desequilíbrio, ele é apontado como fator contribuinte de diversos problemas cardiovasculares.

 

Primeiramente, vamos ver alguns dos pontos nos quais o Colesterol tem sua função no nosso corpo.

 

O Colesterol serve de matéria-prima para a produção de inúmeras substâncias no nosso organismo.

 

Observem na imagem abaixo as substâncias que são derivadas do Colesterol:

 

Síntese Colesterol

 

Acima na imagem temos alguns esteroides sintetizados a partir do Colesterol[1,2], e podemos citar um tipo de esteroide, que são os esteroides anabólicos androgênicos (EAA), cujo o qual a testosterona que nosso corpo produz naturalmente, faz parte[3].

 

Portanto inicialmente podemos colocar que sem Colesterol não haveria testosterona.

 

Ele se torna importante para outras coisas no nosso corpo, além da sua já comentada acima, função de servir como matéria-prima na produção dos esteroides.

 

Podemos citar a sua importância também na formação da vitamina D, na qual através da ação dos raios ultravioletas do Sol no tecido subcutâneo, acaba-se produzindo a vitamina D em um processo em que o Colesterol é a chave[2].

 

Outra participação importante que o Colesterol tem, é na formação da membrana celular de um grande número de células do nosso corpo, e podemos citar os hepatócitos (células encontradas no fígado) e em maior escala nos eritrócitos (glóbulos vermelhos do sangue)[4].

 

Agora já podemos compreender as funções positivas que o Colesterol tem no nosso corpo.

 

Para que o colesterol chegue a todas as partes do nosso corpo, e que possa assim cumprir suas funções no organismo, ele tem de ser transportado, e essa função de transporte do Colesterol fica a cargo das lipoproteínas[5].

 

É difícil achar alguém que nunca tenha ouvido falar em "colesterol bom" e "colesterol ruim", que é um modo bem popular de se expressar, e confesso que já ouvi isso sendo dito até por profissionais da área de saúde, no qual colocam que o HDL é o "colesterol bom", e o LDL é o "colesterol ruim".

 

Mas na verdade não seria bem isso. O HDL e o LDL são na verdade lipoproteínas responsáveis por transportar o Colesterol pelo sangue[5], para que ele possa chegar aos locais do corpo em que será necessária a sua utilização.

 

As lipoproteínas HDL e LDL são compostas por fosfolipídios, triglicerídeos, Colesterol e proteína.

 

Mas só que as concentrações de cada elemento (fosfolipídios, triglicerídeos, Colesterol e proteína) mudam em cada uma das lipoproteínas HDL e LDL, como pode ser visto na imagem abaixo:

 

HDH e LDL

 

Mas não basta sabermos apenas que o LDL carrega uma quantidade de Colesterol maior do que o HDL, para classificarmos o LDL como ruim.

 

Entender a aterogênese também é importante, e ela é um processo que age na formação de lesões ateromatosas, que são lesões fibrogordurosas no revestimento das artérias, que colabora como agravante no processo de retenção do Colesterol oxidado no interior das artérias formando placas.

 

Alguns estímulos estão cotados para desencadear lesões ateromatosas, e a hiperlipidemia (nível elevado de gordura no sangue) é uma delas[6].

 

O LDL também está ligado à aterogênese, pois ele está envolvido como fator agravante no aumento do processo da aterogênese[7].

 

Por isso que dentro dos padrões cardiológicos, usa-se a relação HDL e LDL para ver se o perfil lipídico no sangue de uma pessoa é propenso a causar problemas cardiovasculares. Se faz então interessante nesta análise, uma supremacia do HDL sobre o LDL.

 

Entrando agora nos esteroides anabolizantes, veremos o impacto que eles têm na relação HDL e LDL.

 

O padrão geral observado durante a utilização de esteroides anabolizantes é a diminuição do HDL e aumento do LDL, podendo também colaborar no aumento de triglicérides[3].

 

Todos os esteroides anabolizantes que conhecemos tem a sua parcela anabólica e andrógena, pois não há meio de dissociar a parcela anabólica da parcela andrógena nos esteroides anabolizantes.

 

Abaixo tem uma tabela que traz a relação anabolismo e androgenidade dos mais conhecidos esteroides anabolizantes (baseado na literatura de William Llewellyn's):

 

SubstânciaRelação
Boldenona100/50
Dianabol (Metandrostenolona)90-210/40-60
Estanozolol320/30
Hemogenin (Oximetolona)320/45
Masteron (Drostanolona)62-130/25-40
Deca (Nandrolona)125/37
Oxandrolona322-630/24
Primobolan (Metenolona)88/44-57
Testosterona100/100
Trembolona500/500

 

Se torna importante sabermos sobre o aspecto androgenidade dos esteroides anabolizantes, para entendermos o que virá a seguir.

 

Existe uma enzima produzida no fígado pelos hepatócitos, que se chama lipase hepática, e a sua produção está intimamente ligada com a ação dos esteroides. A ação androgênica estimula a sua produção, enquanto a ação estrogênica suprime a sua produção[8].

 

A lipase hepática tem como função a liberação de lipídios das lipoproteínas (HDL e LDL) por hidrólise de triglicerídeos, desta forma as concentrações de HDL e LDL estão intimamente ligadas às concentrações da lipase hepática. Quando tivermos então maiores concentrações de lipase hepática, teremos uma tendência maior de termos mais LDL e menos HDL[8].

 

É esse o efeito que os esteroides anabolizantes com sua parcela andrógena acabam por ter no aumento do LDL e diminuição do HDL[3], o que contribui para um perfil ruim da relação HDL e LDL.

 

Mas não é apenas isso, pois olhando a relação anabolismo e androgenidade da tabela colocada acima, veremos que o estanozolol por exemplo, tem uma androgenidade menor que a testosterona, e, portanto, poderíamos afirmar que seu impacto negativo no Colesterol não seria assim tão grande, mas não é bem isso que acontece neste caso.

 

Alguns esteroides anabolizantes que foram projetados para uso oral, sofreram um processo que os tornou um C-17-alfa alquilado.

 

Esse processo é feito para proteger o esteroide anabolizante na primeira passagem pelo fígado, e isso se torna necessário visto que eles foram projetados para uso oral.

 

Abaixo tem uma figura que ilustra melhor o que é o metabolismo de primeira passagem pelo fígado:

 

metabolismo primeira passagem

 

Então, para proteger a substância nesta primeira passagem pelo fígado antes de cair na corrente sanguínea, alguns esteroides anabolizantes orais sofrem um processo que os torna um C-17-alfa alquilado (17aa), assim, eles sofrem a adição de um grupo metila no carbono 17-alfa, cuja função é proteger o hormônio na passagem pelo trato gastrointestinal, uma vez que a droga foi desenvolvida para uso oral[3].

 

O mecanismo de oxidação que leva a desativação do esteroide anabolizante na sua primeira passagem pelo fígado, está envolvido com uma enzima (17beta-ol). O esteroide anabolizante que passou pelo processo que o tornou um C-17-alfa alquilado (17aa), se torna resistente a oxidação pela enzima 17beta-ol[3].

 

Os esteroides anabolizantes orais que sofrem a primeira passagem pelo fígado, tem uma forte influência na estimulação da lipase hepática, e é por isso que esteroides anabolizantes que são conhecidos como 17aa, como no exemplo o estanozolol, mesmo possuindo uma androgenidade menor que a testosterona, acabam mesmo assim causando de maneira acentuada o aumento do LDL e diminuição do HDL[3].

 

Abaixo tem uma relação com os principais 17aa que sofrem metabolismo de primeira passagem quando utilizados na forma oral:

 

- Dianabol;

- Estanozolol;

- Oxandrolona;

- Oximetolona (Hemogenin®).

 

Também é importante ressaltar a importância do estrogênio no perfil lipídico e do colesterol nos usuários de esteroides anabolizantes.

 

No corpo do homem, alguns esteroides anabolizantes bem como a testosterona quando utilizada de forma exógena como esteroide anabolizante, passam por uma transformação bioquímica chamada aromatização, e parte desse esteroide anabolizante se converte em estrogênio.

 

A testosterona e o estrogênio possuem uma estrutura química muito similar, e no corpo do homem um processo bioquímico chamado aromatização, faz uma pequena alteração na testosterona originando assim o estrogênio, esse processo bioquímico de transformação da testosterona em estrogênio, é feito a partir da interação da testosterona com uma enzima, a enzima aromatase[3].

 

Essa atividade de aromatização ocorre em várias partes do corpo masculino, incluindo tecido adiposo (gordura)[9], fígado[10], nas gônadas (testículos)[11], SNC (sistema nervoso central)[12] e na musculatura esquelética[13], sendo que o mais importante sitio de aromatização apontado é o tecido adiposo.

 

Como já foi dito acima, a lipase hepática quando aumentada tem a capacidade de causar diminuição no HDL e aumentos no LDH, e a produção da lipase hepática está intimamente ligada a ação dos esteroides. A ação androgênica estimula a sua produção, enquanto a ação estrogênica suprime a sua produção[8], o que pode fazer com que a ação estrogênica melhore a relação HDL e LDL.

 

Sabemos que o estrogênio no corpo do homem quando aumentado, pode trazer inconvenientes, como acúmulo de gordura corporal e retenção hídrica[3], e em rotinas de corte em que a exigência da obtenção da melhoria estética é grande, se torna uma prática comum inibir a aromatização com medicamentos inibidores de aromatase para se tentar obter um ganho mais seco e com melhor qualidade.

 

Só que não podemos deixar de citar, que os estrogênios podem ter um impacto favorável sobre o perfil do colesterol nos usuários de esteroides anabolizantes[3], e isso pelo fato de colaborar para a supressão da lipase hepática[8].

 

Um estudo[14] examinou um grupo de homens saudáveis entre 20 e 33 anos de idade. Eles foram submetidos a administração de enantato de testosterona 280 mg por semana, com e sem o inibidor de aromatase testolactona.

 

Como resultado se constatou que o grupo que utilizou apenas o enantato de testosterona, mostrou uma diminuição não significativa do HDL, se comparado com o grupo que também junto ao processo inibiu a aromatase diminuindo assim as concentrações de estrogênio.

 

Por este motivo, se torna também importante avaliar a função e ação do estrogênio no controle dos níveis de HDL e LDL, e havendo assim a necessidade em uma rotina de corte de se utilizar um inibidor de aromatase, deve-se verificar e quantificar o risco x benefício deste uso.

 

Referências:

 

1 - Guyton & Hall Fundamentos de Fisiologia, John E. Hall, 2012.

 

2 - Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia - L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L Raymond, 2015.

 

3 - William Llewellyn's, Anabolics E-Book Edition 2011.

 

4 - Biologia Molecular da Celula - Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter, 2009.

 

5 - Seja Dono de Sua Dieta - Prof. Seroca, 2008.

 

6 - Robbins Patologia Básica - Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, 2013.

 

7 - Xavier, Hermes Toros. Efeitos da lipoproteina LDL-oxidada sobre proliferação, motilidade e angiogênese in vitro de células endoteliais de artérias coronárias humanas, São Paulo, 2003.

 

8 - Sistema Endócrino - Volume 2: Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 2 - William F. , Jr. Young, 2015.

 

9 - Aromatization of androgens by muscle and adipose tissuein vivo. Longcope C, Pratt JH, Schneider SH, Fineberg SE. J Clin Endocrinol Metab 1978 Jan;46(1):146-52.

 

10 - The aromatization of androstenedione by human adiposeand liver tissue. J Steroid Biochem. 1980 Dec;13(12):142731.

 

11 - Aromatase expression in the human male. Brodie A, Inkster S, Yue W. Mol Cell Endocrinol 2001 Jun 10;178(1-2):23-8.

 

12 - A review of brain aromatase cytochrome P450. LephartED. Brain Res Brain Res Rev 1996 Jun;22(1):1-26.

 

13 - Aromatization by skeletal muscle. Matsumine H, Hirato K, Yanaihara T, Tamada T, Yoshida M. J Clin Endocrinol Metab 1986 Sep;63(3):717-20.

 

14 - Friedl KE, Hannan CJ Jr, Jones RE, Plymate SR, High-density lipoprotein cholesterol is not decreased if an aromatizable androgen is administered, jan. 1990.

 



 

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